关于痛风的八个误区

“哎呀，我的尿酸高，是不是得了痛风了？”

“尿酸还是越低越好，高了不得了！”

这些说法，究竟对不对，有没有科学依据？

痛风是因血尿酸水平过高导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的一种疾病，沉积的结晶导致关节内和关节周围出现疼痛性炎症发作。关于痛风，相信大家已经不陌生了，但是还有些不太明白的地方。

那么，关于痛风有哪些误区，我们应该如何正确面对痛风呢？为此，我们采访了延大附院风湿免疫科主任、主任医师刘宇宏，就痛风的八个误区给予一一解答。

 高尿酸一定会引起痛风吗？

高尿酸血症是导致痛风的物质基础，刘宇宏说，血尿酸水平越高，痛风发作的风险越大。研究报道，血清尿酸＜360umol/L、360~480umol/L和＞480umol/L时，痛风的患病率分别为1.3%、3.2%和17.6%。但是高尿酸血症不等于痛风，因为痛风发作除了与高尿酸有关之外，还与受凉、过劳、关节损伤、酗酒有关。总之，没有高尿酸血症就不会有痛风，但有高尿酸血症也未必一定会发生痛风。

 痛风发作时，尿酸不一定都高

刘宇宏说，在痛风急性发作期，患者尿酸水平往往比平时还低，还可能是正常的。因为大量尿酸从血液中析出沉积于关节，此时，血中尿酸含量相对减少。临床上，对这类疑似痛风病人，应在急性发作期过后，重新复查尿酸，以免漏诊。

高尿酸的危害，只是痛风吗？

痛风只是高尿酸血症危害的冰山一角，还能引起：1.肾脏的危害：尿酸盐结晶沉积在肾脏，导致肾血管及肾间质的损害，引起急性或慢性尿酸性肾病、肾脏及输尿管结石。2.动脉硬化及高血压：高尿酸会刺激血管壁，引起血管内皮损伤及脂质沉积，导致动脉硬化。尿酸水平每增高60umol/L，高血压的发病率会增加25%。3.心脑血管疾病：高尿酸人群脑卒中发生风险增加47%，脑卒中死亡风险增加26%。4.糖代谢紊乱：高尿酸会损害胰岛细胞，降低胰岛功能，导致糖代谢紊乱，是糖尿病的独立风险因素。尿酸水平每升高60umol/L，新发糖尿病风险增加17%。

降尿酸是不是越低越好？越快越好？

答案是否定的。刘宇宏说，尿酸是人体天然的抗氧化剂，可以清除体内自由基，正常生理浓度的尿酸对神经系统具有保护作用，如果血尿酸过低，可能增加老年性痴呆、帕金森病、多发性硬化症等疾病风险，建议血尿酸不宜低于180umol/L。根据2019版痛风诊疗指南，对于无症状高尿酸血症患者，若无合并症，建议将血尿酸控制在＜420umol/L；若有合并症（高血压，血脂代谢异常、糖尿病、心血管疾病）建议将血尿酸控制在＜360umol/L。对于痛风患者，若无合并症，血尿酸控制在＜360umol/L，若患者有痛风石或尿路结石，血尿酸控制在＜300umol/L，以利于痛风石的溶解。

痛风发作是因为体内的尿酸盐结晶沉积造成的，如果血尿酸降得越快，体内的尿酸盐结晶会溶解成尿酸盐颗粒，尿酸盐颗粒沉积到身体别处的关节上，会引起转移性痛风。所以，我们使用降尿酸药物宜从小剂量开始，缓慢增加剂量。

痛风不痛了，就可以停药了吗？

刘宇宏说，痛风发作时只要吃上抗炎止痛药，症状大多数都能缓解，有的患者，即使什么药都不用，疼痛症状在2周内基本可以自行缓解。但疼痛缓解并不代表痛风痊愈，因为高尿酸持续存在，仍然会对关节，肾脏，心血管造成持续损伤，痛风随时在诱因情况下可以发作。单纯止痛是治标不治本，除非患者通过调整生活方式（如低嘌呤饮食、忌酒、减肥等）能够使血尿酸维持正常，否则，需要长期配合药物治疗，发作间歇期没有症状也不宜停用。

降尿酸的疗程有多久？

降尿酸治疗不存在固定的疗程。为了将血尿酸长期控制达标，许多患者需要在饮食治疗的基础上，长期配合降尿酸药物治疗。当然，也有少数病情较轻的患者，可以不用药物，单纯通过生活方式干预（低嘌呤饮食、忌酒、运动、多喝水、控制体重等等）便可将血尿酸长期维持正常。痛风目前尚不能根治，治疗目标是通过有效控制血尿酸水平，减轻高尿酸对靶器官的损害、预防痛风发作，达到临床治愈。

治疗痛风的药物，对肝、肾毒性大，能不吃，尽量不吃

与炎症和高尿酸血症对机体的损伤相比，药物的副作用可以说是小巫见大巫。因为机体具有强大的自我修复能力，特别是肝脏和肾脏，药物对肝、肾的损伤，机体可以修复，但长期高尿酸血症对肾脏、肝脏、心脏等内脏器官持续慢性损伤不可逆转，机体难以修复，最终导致尿毒症、冠心病、中风等严重后果。停药有风险，复发需警惕。

痛风是吃出来的病，因此通过单纯的因素控制就能完全把痛风控制住，不必药物治疗

医学证实，体内血尿酸80%来源于自身新陈代谢，外源性食物进入体内后所产生的尿酸只占20%，饮食控制只能减少外源性尿酸量，对内源性尿酸的产生无任何影响，所以单纯饮食控制痛风是难以做到的，药物治疗在所难免。不用患了痛风啥都不敢吃委屈了自己，失去了美食带来的快乐！但也不能自暴自弃，暴饮暴食。（记者 宋伟 刘晶）